具有k-ras突變的癌癥的治療的制作方法

文檔序號:78903
專利名稱:具有k-ras突變的癌癥的治療的制作方法
具有K-RAS突變的癌癥的治療
相關申請
本申請要求2010年4月16日遞交的美國臨時專利申請第61/324,912號的權利。上述申請的全部教導在這里通過 引證全部并入本文。
背景技術
ras基因家族的成員能夠編碼薄膜結合蛋白質,這種蛋白質大約為21KD,因此被命名為“p21-raS”。這些蛋白質被認為能夠接管從活化的受體到細胞內蛋白激酶的生長信號和分化信號。ras基因家族包括K-ras、H-ras和N-ra^ras基因是原始致癌基因;在多種類型的癌癥中都可以發現突變的ras基因。這些突變株通常顯示單一的堿基對取代作用,通常在密碼子12、13、146或161中顯示,這會產生在相應的氨基酸位置有點突變的表達的p21-ras產物。在野生型K_ras中,密碼子12編碼甘氨酸,但是在這一密碼子中,最為常見的突變是天冬氨酸、繳氨酸、精氨酸或半胱氨酸(Mu et al. , World J. Gastroenterol. 2004,10 =471-475)。野生型p21-ras僅僅可以通過活化的受體活化,并在下游信號之后失活,盡管如此,p21-ras突變株是構成活化的,并且因此可以在不存在信號的情況下連續的刺激生長和分化作用(Bos, J. L.,Cancer Res.(癌癥研究)1989,49 :4682-4689)。
在多種類型的癌癥中發現突變的ras族基因。尤其是K_ras突變在胰腺癌、結腸直腸癌、甲狀腺癌、頸部癌和子宮內膜癌中普遍存在。在某些癌癥前期的情況中也可以識別出K-ras突變,例如,在脊髓發育不良綜合征和甲狀腺腺瘤和結腸腺瘤中。
假定癌癥的出現率與突變的K-ras有關,則對這種尤其適合于這種類型的癌癥的新的治療方法存在需要。

發明內容
本發明提供了用于治療癌癥和癌癥前期情況的方法和組合物,所述癌癥和癌癥前期情況的特點在于其增殖細胞具有K-ras突變。
在一個實施方案中,本發明提供了一種抑制細胞增殖的方法,所述細胞具有K-ras突變,例如前期癌細胞或者癌細胞。該方法包括以下步驟(I)識別具有K-ras突變的細胞;(2)抑制細胞中的PI3激酶信號途徑;和(3)抑制細胞中HDAC活性。在一個實施方案中,通過將細胞與一種第一化合物和一種第二化合物相接觸來抑制PI3激酶信號途徑和HDAC活性,所述第一化合物能夠抑制PI3激酶活性,第二化合物能夠抑制HDAC活性。在第二個實施方案中,通過將細胞與一種化合物相接觸來抑制PI3激酶信號途徑和HDAC活性,所述化合物既能夠抑制PI3激酶活性又能夠抑制HDAC活性。
在另一個實施方案中,本發明提供了一種治療需要的宿主內癌癥或者癌癥前期情況的方法,所述癌癥或者癌癥前期情況與K-ras突變有關。該方法包括以下步驟(I)識別患有與K-ras突變有關的癌癥或者癌癥前期情況的宿主;(2)對宿主給藥(i) 一定量的PI3激酶抑制劑和(ii) 一定量的HDAC抑制劑,其中,能夠抑制PI3激酶的化合物的量和能夠抑制HDAC的化合物的量是治療有效的。所述PI3激酶抑制劑和HDAC抑制劑可以同時給藥或者順序給藥,可以分別制成組合物也可以存在于單一的組合物中。
在依舊另一個實施方案中,本發明提供了一種治療需要的宿主內癌癥或者癌癥前期情況的方法,所述癌癥或者癌癥前期情況與突變的K-ras有關。本方法包括以下步驟
(I)識別患有與K-ras突變有關的癌癥或者癌癥前期情況的宿主;(2)對宿主給藥有效量的化合物,所述化合物是一種PI3激酶抑制劑和HDAC抑制劑。本發明還包括在這里公開的方法中使用的化合物和組合物。
具體實施方式
磷酸次黃嘌呤核苷酸(PI)是磷脂酰肌醇磷酸化的衍生物,磷酸次黃嘌呤核苷酸(PD對于真核細胞來講是必須的,能夠調節核過程、細胞骨架動力、信號發生和薄膜運輸。在磷酸次黃嘌呤核苷酸(PD新陳代謝所涉及到的酶中,PI3-激酶(PI3K)由于其致癌性質和作為藥物靶點的效力而受到特別的關注。PI3-激酶在環己六醇環的3-位上將磷脂酰肌醇或憐酸次黃嘌呤核苷酸(PI)憐酸化。(Lindmo et. al. Journal of Cell Science 119,605-614,2006).通過PI3K活性產生的3-磷酸化的磷脂能夠結合蛋白激酶B (PKB或AKT)的血小板-白細胞C激酶底物同源(PH)區域,造成蛋白激酶B向細胞膜位移并隨后發生蛋白激酶B的磷酸化作用。磷酸化的蛋白激酶B能夠抑制誘導凋亡的蛋白質,并因此被認為在癌癥進程中扮演重要的角色,所述誘導凋亡的蛋白質例如FKHR、Bad、和caspases。PI3K被分為I-III類,并且第I類被進一步分為Ia和Ib亞類。在這些同種型之間,Ia類酶被認為在響應生長因素-酪氨酸激酶途徑活化作用導致的細胞增殖中發揮最重要的作用(Hayakawa et. al. , Bioorganic&Medicinal Chemistry (生物有機物和藥物化學)146847-6858,2006).在癌癥中,三種常見的突變在結構上活化PI3K α,并且,當在細胞中表達時,他們通過一些分子導致致癌轉換和下游信號發生的慢性活化,所述分子例如蛋白激酶B、S6K和4Ε bpl,這些分子通常在癌細胞中被發現。(Stephens et. al. ,Current Opinionin Pharmacology (制藥學的現有觀點),5(4)357-365,2005).同樣,PI3-激酶是治療增殖性疾病的很具有吸引力的靶點。
已知幾種PI3-激酶抑制劑,包括渥曼青霉素和LY294002。雖然渥曼青霉素是一種有效的PI3K抑制劑,并具有較低的納摩爾IC50值,但是其在體內的抗腫瘤活性較低。(Hayakawa et al, Bioorg Med Chem 14 (20),6847-6858 (2006)) ·最近,有報道嗎啉取代的喹唑啉、吡啶并嘧啶和噻吩并嘧啶化合物能夠有效抑制PI3激酶pllO a . (Hayakawa,6847-6858)。嗎啉取代的噻吩并嘧啶化合物(⑶C-0941)的口服劑量在體內對惡性膠質瘤異種移植物顯不抑制作用。(Folkes et. al. , Journal of Medicinal Chemistry (藥物化學雜志),51,5522-5532,2008).下列出版物公開了一系列噻吩并嘧啶基PI3-激酶抑制劑、吡啶并嘧啶基PI3-激酶抑制劑和喹唑啉基PI3-激酶抑制劑W0 2008/073785 ;W02008/070740 ;W0 2007/127183 ;美國專利公開號 20080242665。
組蛋白乙?;且环N可逆修飾,可以通過一種叫做組蛋白去乙?;?HDAC)的酶催化進行去乙?;?。組蛋白去乙?;?HDAC’ s)在人體內由18個基因表示,并被分為四種不同的種類(參見J Mol Biol《分子生物學雜志》,2004年,338 :1,17-31)。在哺乳動物中,I類組蛋白去乙?;?HDAC’ s) (HDAC 1_3,和HDAC8)與酵母RPD3組蛋白去乙?;?HDAC)有關,2類組蛋白去乙?;?HDAC’ s) (HDAC4-7,HDAC9和HDAC10)與酵母HDAl有關,4類(HDACll)和3類(一種包含抗衰老酶(sirtuins)在內的截然不同的種類,與酵母Sir2有關)。
Csordas于1990年在Biochem. J.(《生物化學雜志》)286 :23_38中發表的文章教導了對組蛋白的N末端賴氨酸殘基的ε -氨基進行后翻譯乙?;?,這是由組蛋白乙酰轉移酶(HATl)催化的反應。乙?;軌蛑泻唾嚢彼醾孺溕系恼姾?,并且被認為能給影響染色質結構物。實際上,可以通過組蛋白過度乙?;瘉硖岣咿D錄因子進入染色質模板的量,并且其在未脫乙?;慕M蛋白Η4中的富集作用已經在基因組的轉錄間隔區中被發現(參見Tanuton等人于1996年在Science《科學》272 =408-411中發表的文章)。對腫瘤抑制基因來講,由于組蛋白修飾造成的翻譯停止會導致致癌變質和癌癥。
臨床調查者對幾類組蛋白脫乙?;?HDAC)抑制劑進行了評價。例子包括氧肟酸衍生物、辛二?;桨樊惲u肟酸(SAHA)、PXD101以及LAQ824,這些組蛋白脫乙?;?酶抑制劑當前正處于臨床研究之中。在苯甲酰胺類組蛋白脫乙?;敢种苿┲?,MS-275,MGCD0103以及CI-99已經通過了臨床試驗。Mourne等人(摘要#4725,AACR 2005)證明了硫苯基修飾的苯甲酰胺顯著的增強了對抗HDACl的組蛋白脫乙?;敢种苿┗钚?。
盡管已經有關于PI3激酶抑制劑和HDAC抑制劑結合應用治療癌癥的記載(Denlinger,C. E. et al.,J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005 :1422-1429 ;W0 2009/058895 ;WO 2009/155659),但是之前并沒有認識到這種治療對與K_ras突變株有關的癌癥尤其有效。
本發明提供了用于治療與突變的K-ras有關的癌癥和癌癥前期情況的方法。本發明涉及一個發現,即,這種癌癥對PI3激酶和HDAC的結合抑制作用特別敏感。
在一個實施方案中,本發明提供了一種治療癌癥的方法,所述癌癥包括具有K-ras突變的癌細胞,該方法包括在所述癌細胞內同時抑制PI3激酶活性和HDAC活性。
如這里所述,如果細胞內部K-ras基因相對于相應的野生型基因來講發生突變并且經過這種突變方式能夠產生與野生型K-ras蛋白質相比具有不同的氨基酸序列的基因產物,那么癌細胞或者與癌癥前期情況相關的細胞被認為具有突變的K-ras基因。優選的,所述突變基因在一個或者一個以上密碼子上具有一個或者一個以上的核苷酸取代位點,并且編碼相對于野生型蛋白質具有一個或者一個以上點突變的蛋白。更優選的,所述突變位于K-ras基因的單一密碼子上,例如密碼子12、13或16上。最優選的,所述突變位于密碼子12或者13上。
如這里所述,如果從宿主中獲得的細胞中存在突變的K-ras基因的話,則患有癌癥或者癌癥前期病況的宿主與突變的K-ras有關。本領域普通技術人員完全可以識別K-ras突變。并且,在一個實施方案中,這一識別是通過,例如這里公開的方法或者其他現有技術中已知的方法來完成的。在另一個實施方案中,如果宿主被診斷出患有一種癌癥,并且這種癌癥具有較高的K-ras突變概率,包括胰腺癌(例如,胰腺腺癌)或結腸腺癌或肺腺癌,則這種宿主被識別為患有與突變的K-ras有關的癌癥。
可以使用本領域內已知的技術識別K-ras突變。例如,來自腫瘤活組織切片(例如,手術活組織檢查或者針吸出物)的細胞被分析檢驗突變的存在。所述細胞還可以從體液中獲得,例如從血液或者尿液中獲得,或者從大便樣品中獲得。檢驗K-ras突變的方法是本領域內已知的,包括,但是不局限于在以下文獻中所公開的Poehlmann,A. et al.,Pathol. Res. Pract. 2007,203 :489-497 ;van Heek,N. T. et al.,J. Clin. Pathol. 2005,58,1315-1320 ;Taback,B.et al.,Int.J. Cancer 2004,111 :409-414;Lleonart, M.E.et al.,Nucleic Acids Res. 2006,34 el2 ;Bjornheim J. et al. Mutat.Res. 1998,403 :103-112 ;Chen, C. Y. et al.,Clin. Chem. 2004,50 :481-489 ;Maekawa, M. et al.,Clin. Chem. 2004,50 1322-1327 ;Bos,J. L et al.,Nucleic Acids Res. 1984,12 :9155-9163 ;Corominas,M. et al.,Environ. Health Perspect. 1991,93 :19-25 ;Su,Y. _H. et al.,Ann. NY Acad.Sci. 2008,1137 :197-206.
與突變的K-ras有關的癌癥包括胰腺癌,比如胰腺的惡性腺瘤(包括導管腺癌);肺癌、比如非小細胞肺癌和肺惡性腺瘤;結腸直腸癌,例如結腸的惡性腺瘤;甲狀腺癌,比如卵泡癌、未分化癌,和乳頭狀癌;雙丸狀癌,比如精原細胞瘤;白血病,比如急性髓性白血病、慢性髓性白血病、多發性骨髓瘤和急性淋巴細胞性白血??;多發性骨髓瘤、肝癌、乳癌、前列腺癌、卵巢癌和子宮內膜癌。
與突變的K-ras有關的非癌情況包括腺瘤,例如結腸腺瘤和甲狀腺腺瘤,以及脊 髓發育不良綜合征。
在一個實施方案中,如果宿主被診斷為患有一種癌癥,這種癌癥中K-ras突變的出現率大于大約50%,則這個宿主就被確定患有與K-ras突變相關的癌癥。這樣的癌癥包括胰腺癌,例如導管腺癌,這是K-ras突變出現率最高的癌癥。因此,這種癌癥明顯比與突變的K-ras無關的癌癥更有可能,并且,在確診為胰腺癌,例如導管腺癌的基礎上,醫生可以確定使用本發明所述的PI3激酶抑制劑和HDAC抑制劑結合治療,而不需要進行其他的附加試驗來證實K-ras突變的存在。
如這里所使用的術語“PI3激酶抑制劑”是一種化合物,這種化合物能夠抑制胞內信號穿過PI3K/AKT信號途徑。PI3激酶抑制劑可以是,例如,涉及這種信號途徑的一種或者一種以上蛋白質的抑制劑,這些蛋白質包括PI3激酶,例如,ΡΙ3Κα、ΡΙ3Κβ、PI3Ky和PI3kS,蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素的哺乳動物靶點(“mTOR”)和/或該途徑中的其他蛋白質。用于評價化合物抑制這種蛋白質的能力的方法在這里進行了描述,并且這些方法在本領域內是已知的。在一個實施方案中,PI3激酶抑制劑選自LY294002(Eli Lily公司)、渥曼青霉素、渥曼青霉素類似物、聚乙二醇化的渥曼青霉素、聚乙二醇化的17-羥基 _ 渥曼青霉素、PX~866> SFl 124 (Semafore 藥物公司)、SFll26 (Semafore 藥物公司)、BEZ235(諾華公司)、BGT226(諾華公司)、BKM120 (諾華公司)、XL-765 (Exelexis制藥公司)、XL-147 (Exelexis 制藥公司)、GDC-0941 (Genentech 制藥公司)、AS-252424、0NC-201 (Oncalis 制藥公司)、CAL-101 (Calistoga 制藥公司)、CAL-263 (calistoga 制藥公司)、Atu-027、PF-4691502、PBI-05204 (Phoenix 生物工藝公司)、GSK-2126458、PIK-90、PIK-75、PI-103、ZSTK-474、TGX115、TGX-221 和 TGX126
在一個實施方案中,所述PI3激酶抑制劑選自如下所述化合物
權利要求
1.一種抑制具有K-ras突變的細胞增殖的方法,該方法包括以下步驟(1)識別具有K-ras突變的細胞;⑵抑制細胞中的PI3激酶信號途徑;和⑶抑制細胞中HDAC活性,從而抑制細胞增殖。
2.根據權利要求
I所述的方法,其中,所述細胞是癌細胞或者癌癥前期細胞。
3.根據權利要求
I所述的方法,其中,步驟(b)包括將細胞與一種第一化合物相接觸,所述第一化合物是一種PI3激酶抑制劑,并且,步驟(c)包括將細胞與一種第二化合物相接觸,所述第二化合物是一種HDAC抑制劑。
4.根據權利要求
I所述的方法,其中,步驟(b)和步驟(c)一起包括將細胞與一種化合物相接觸,所述化合物既能夠抑制PI3激酶/AKT信號傳導途徑并且能夠抑制HDAC活性。
5.一種治療需要的宿主內癌癥或者癌癥前期情況的方法,所述癌癥或者癌癥前期情況與K-ras突變有關,該方法包括以下步驟(I)識別患有與K-ras突變有關的癌癥或者癌癥前期情況的宿主;(2)對宿主給藥⑴有效量的PI3激酶抑制劑和(ii)有效量的HDAC抑制劑。
6.根據權利要求
5所述的方法,其中,所述PI3激酶抑制劑和HDAC抑制劑是單獨的化合物。
7.根據權利要求
5所述的方法,其中,第一和第二化合物被同時給藥或者順序給藥。
8.根據權利要求
6所述的方法,其中,PI3激酶抑制劑選自LY294002、渥曼青霉素、渥曼青霉素類似物、聚乙二醇化的渥曼青霉素、聚乙二醇化的17-羥基-渥曼青霉素、PX-866、SFl124、SFl126、BEZ235、BGT226、BKM120、XL-765、XL-147、⑶C-0941、AS-252424、0NC-201、CAL-IOU CAL-263、Atu-027、PF-4691502、PBI-05204、GSK-2126458、PIK-90、PIK-75、PI-103、ZSTK-474、TGX115、TGX-221和TGX126所組成的組中,或其藥學上可接受的鹽、酯和前體藥物。
9.根據權利要求
6所述的方法,其中,HDAC抑制劑選自由辛二酰苯胺異羥肟酸(SAHA)、 丁酸、丙戊酸、羅米地辛、LAQ824、LBH589、CI994、MS275、MGCD0103所組成的組中,或其藥學上可接受的鹽、酯和前體藥物。
10.根據權利要求
6所述的方法,其中所述患者患有與突變的K-ras相關的癌癥,其中,所述癌癥選自胰腺癌、結腸癌、肺癌、子宮頸癌和子宮內膜癌。
11.根據權利要求
10所述的方法,其中,所述胰腺癌是導管腺癌。
12.根據權利要求
6所述的方法,其中宿主患有的與突變的K-ras有關的癌癥前期情況選自脊髓發育不良綜合癥和腺瘤。
13.—種治療需要的宿主內癌癥或者癌癥如期情況的方法,所述癌癥或者癌癥如期情況與突變的K-ras有關,所述方法包括以下步驟(I)識別患有與K-ras突變有關的癌癥或者癌癥前期情況的宿主;(2)對宿主給藥有效量的化合物,所述化合物抑制了 PI3激酶和HDAC。
14.根據權利要求
13所述的方法,其中所述化合物具有如下式(I)所示的結構; 結構式I
15.根據權利要求
14所述的方法,其中,B選自直鏈的C1-Cltl烷基,C1-Cltl烯基,C1-Cki炔基,C1-C10烷氧基,烷氧基C1-Cltl烷氧基,C1-C10烷基氨基,烷氧基C1-Cltl烷基氨基,C1-C10烷基羰基氨基,C1-C10烷基氨基羰基,芳氧基C1-Cltl烷氧基,芳氧基C1-Cltl烷基氨基,芳氧基C1-C10烷基氨基羰基,C1-C10-烷基氨基烷基氨基羰基,C1-C10烷基(N-烷基)氨基烷基-氨基擬基,燒基氣基燒基氣基,燒基擬基氣基燒基氣基,燒基(N-燒基)氣基燒基氣基,(N-燒基)烷基羰基氨基烷基氨基,烷基氨基烷基,烷基氨基烷基氨基烷基,烷基哌嗪基烷基,哌嗪基烷基,烷基哌嗪基,烯基芳氧基C1-Cltl烷氧基,烯基芳基氨基C1-Cltl烷氧基,烯基芳基烷基氨基C1-Cltl烷氧基,烯基芳氧基C1-Cltl烷基氨基,烯基芳氧基C1-Cltl烷基氨基羰基,哌嗪基烷基芳基,異芳基C1-Cltl烷基,異芳基C2-Cltl烯基,異芳基C2-Cltl炔基,異芳基C1-Cltl烷基氨基,異芳基C1-Cltl烷氧基,異芳氧基C1-Cltl烷基,異芳氧基C2-Cltl烯基,異芳氧基C2-Cltl炔基,異芳氧基C1-Cltl烷基氨基,異芳氧基C1-Cltl烷氧基。
16.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物由結構式(II)所表示
17.根據權利要求
14所述的方法,其中,G2是任選被取代的苯基,吡啶基,嘧啶基,吲哚基,吲唑基,吡咯基或者苯并咪唑基。
18.根據權利要求
17所述的方法,其中,G2是任選被取代的苯基,吡啶基,嘧啶基,吲哚基,吡咯基或者苯并咪唑基,其中,所述的基團被羥基、羥甲基、氨基、酰胺基、乙酰氨基或者甲氨基基團所取代。
19.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物是由結構式(IV)或者結構式(V)所表示的化合物,
20.根據權利要求
19所述的方法,其中,G2選自如下基團
21.根據權利要求
20所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
22.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物是由結構式(VII)或者結構式(VIII)所表示的化合物
23.根據權利要求
22所述的方法,其中,G2選自下列基團
24.根據權利要求
22所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
25.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物由如下結構式(IX)或者(X)所表示
26.根據權利要求
25所述的方法,其中,G2選自下列基團
27.根據權利要求
26所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
28.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物由如下結構式XI所表示; 結構式XI
29.根據權利要求
28所述的方法,其中,G2選自下列基團
30.根據權利要求
29所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
31.根據權利要求
14,16,19,22,25or 28中任意一項所述的方法4,16,19,22,25 or·28,其中,B選自
32.根據權利要求
28所述的方法,其中,C是-C(O) N(H) 0H。
33.根據權利要求
14所述的方法,其中,化合物由如下結構式XX或者XXI所表示
34.根據權利要求
33所述的方法,其中,G2選自下列基團
35.根據權利要求
34所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
36.根據權利要求
14所述的方法,其中,所述化合物由結構式XIII所表示 結構式XIII
37.根據權利要求
36所述的方法,其中,G2選自下列基團
38.根據權利要求
37所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中。
39.根據權利要求
14所述的方法,其中化合物由如下結構式XIV表示 結構式XIV
40.根據權利要求
39所述的方法,其中,G2選自下列基團
41.根據權利要求
40所述的方法,其中,m是I并且R3選自由羥基,羥基甲基,氨基,?;被?,乙?;被?,或者甲基氨基所組成的組中.
42.根據權利要求
13所述的方法,其中,所述化合物選自表格A中的化合物,或者是這些化合物的幾何學異構體,對映異構體,非對映異構體,外消旋混合物,藥物學可接受性鹽,
專利摘要
本發明提供了一種治療需要的宿主內與K-ras突變有關的癌癥的方法該方法包括以下步驟(1)識別患有與K-ras突變有關的癌癥的宿主;(2)對宿主給藥(i)PI3激酶抑制劑和(ii)HDAC抑制劑,其中,PI3激酶抑制劑的量和HDAC抑制劑的量是治療有效的。
文檔編號A01N43/26GKCN102970868SQ201180029056
公開日2013年3月13日 申請日期2011年4月15日
發明者魯迪·寶, 賴正榮, 錢長庚 申請人:柯瑞斯公司導出引文BiBTeX, EndNote, RefMan
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